第八章 尿的生成和排出 — 期末刷题库
一、名词解释
1. 排泄（了解）
答案与解析
【标准答案】：机体将代谢产物、摄入的过剩物质、某些异物及有害物质等经血液循环由相应途径排出体外的过程。 【生理意义】：维持内环境稳态的核心环节。主要途径为肾脏（最主要排泄器官），辅助途径包括皮肤（出汗）、呼吸器官（呼出 CO₂）、消化器官（胆汁）。注意与”排遗”区分——排泄是代谢终产物经血液循环排出，排遗是未吸收的食物残渣经消化道排出。 【踩分点】：代谢产物 + 血液循环 + 肾脏为主
2. 肾小球滤过率/GFR（掌握）
答案与解析
【标准答案】：每分钟双肾生成的超滤液量，是衡量肾小球滤过功能的定量指标。 【正常值】：正常成人安静时 125 ml/min = 180 L/d。 【生理意义】：反映肾小球滤过功能的金标准；GFR↓ → 肾功能减退；是计算滤过分数（FF）的基础；临床常用肌酐清除率估测 GFR。 【踩分点】：每分钟 + 双肾 + 超滤液量 + 125 ml/min + 180 L/d
3. 肾糖阈（掌握）
答案与解析
【标准答案】：当血糖浓度升高到约 180 mg/100ml 时，部分近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时对应的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。 【辅助数据】：葡萄糖重吸收极限量——男 375 mg/min、女 300 mg/min。血糖达 300 mg/100ml 时尿糖排出与血糖浓度平行增加。 【生理意义】：反映近端小管对葡萄糖重吸收能力的界限；是理解和诊断糖尿及糖尿病肾糖阈值监测的基础概念。 【踩分点】：180 mg/100ml + 尿中出现葡萄糖时的血糖浓度 + 近端小管重吸收极限
4. 渗透性利尿（掌握）
答案与解析
【标准答案】：由于小管液中溶质浓度增加、渗透压升高，使水钠重吸收减少而引起的利尿现象。 【机制链】：小管液溶质浓度↑ → 小管液渗透压↑ → 对抗水的重吸收 → 水重吸收↓ → 尿量↑ 【临床实例】：① 糖尿病多尿（高血糖超肾糖阈 → 小管液葡萄糖↑ → 渗透压↑ → 多尿）；② 甘露醇利尿（甘露醇不被重吸收 → 滞留小管液 → 渗透压↑ → 脱水/降颅压）。渗透性利尿的溶质必须是不被或不易被重吸收的物质。 【踩分点】：小管液溶质浓度↑ + 渗透压↑ + 水钠重吸收↓ + 糖尿病/甘露醇
5. 球-管平衡（掌握）
答案与解析
【标准答案】：近端小管中钠和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的 65%~70% 的现象，即近端小管保持定比重吸收。 【生理意义】：保持尿量相对恒定（GFR 在一定范围内波动时尿量不致剧烈变化）；维持有效循环血量的稳定；是肾小管与肾小球功能协调配合的重要体现。破坏球管平衡 → 尿量异常增多或减少。 【踩分点】：65%~70% + 定比重吸收 + 维持尿量恒定 + 近端小管
二、简答题
1. 简述肾血流量调节的特点及其生理意义。（熟悉）
答案与解析
【标准答案】： （一）自身调节（主要特点）
- 范围：肾动脉压在 70~180 mmHg 范围内波动时，肾血流量保持相对恒定。
- 特点：不需神经、体液参与，属于肾脏内在的自身调节。
- 机制：
- 肌源学说：动脉压↑ → 入球小动脉平滑肌紧张性↑ → 口径↓ → 血流阻力↑ → 肾血流量稳定；反之亦然。
- 管球反馈：GFR↑ → 小管液流量↑ → 致密斑感受 NaCl↑ → 入球小动脉收缩 → GFR↓（负反馈）。 （二）神经体液调节
- 神经调节：交感神经兴奋 → 肾血管收缩 → 肾血流量↓。
- 体液调节：Adr/NA/ATP → 缩血管；PG/NO → 舒血管。 （三）生理意义
- 一般情况下，自身调节保证肾脏排泄功能的正常进行，使 GFR 不随血压波动而大幅变化。
- 紧急情况（大失血等）下，交感神经兴奋 → 肾血管收缩 → 肾血流量↓ → 保证心脑等重要器官的血液供应。 【踩分点】：70~180 mmHg + 自身调节 + 肌源学说 + 管球反馈 + 交感缩血管 + 保心脑供血
2. 试述影响肾小球滤过的因素。（熟悉）
答案与解析
【标准答案】： 1. 肾小球毛细血管血压
- 肾小球 Cap 压↓（如休克/大失血→血压<50mmHg）→ 有效滤过压↓ → GFR↓ → 少尿或无尿 2. 囊内压
- 囊内压↑（如输尿管结石/肿瘤压迫）→ 有效滤过压↓ → GFR↓ → 尿量↓ 3. 血浆胶体渗透压
- 血浆胶渗压↓（如大量输液→血浆蛋白稀释）→ 有效滤过压↑ → GFR↑ → 尿量↑
- 血浆胶渗压↑（如大量出汗/脱水）→ GFR↓ → 尿量↓ 4. 肾血浆流量
- 肾血浆流量↑ → 血浆胶渗压递增速率↓ → 滤过平衡点后移 → 有效滤过长度↑ → GFR↑
- 肾血浆流量↓（休克）→ 滤过平衡点前移 → GFR↓（休克时少尿的另一个因素） 5. 滤过系数（Kf）
- Kf = K × S
- K（有效通透系数）↑ → 如肾小球肾炎→通透性↑ → 血尿/蛋白尿
- S（滤过膜面积 1.5m²）↓ → 如肾炎 Cap 阻塞 → 少尿/无尿 【核心公式】：有效滤过压 = 肾小球 Cap 压 -（囊内压 + 血浆胶渗压） 【踩分点】：五个因素逐一作答 + 有效滤过压公式 + 每个因素的方向推演
3. 简述水利尿的概念及其产生机制。（掌握）
答案与解析
【标准答案】： （一）概念 水利尿：**大量饮清水后尿量↑**的现象。 （二）产生机制
- 大量饮清水 → 水被吸收入血 → 血浆晶体渗透压↓
- → 下丘脑渗透压感受器受抑制
- → ADH（抗利尿激素）释放↓
- → 远曲小管和集合管管腔膜 AQP-2（水孔蛋白）数量↓ → 水通透性↓
- → 水重吸收**↓** → 尿量↑ （三）时间特点
- 饮水后约 30min 尿量开始↑ → 1h 末达峰值 → 2~3h 后恢复正常 （四）对比
- 饮等渗生理盐水 → 渗透压不变 → ADH 不变 → 尿量无明显变化（仅循环血量↑带来的轻微利尿） 【踩分点】：饮清水 + 血浆晶体渗透压↓ + 渗透压感受器抑制 + ADH↓ + AQP-2↓ + 尿量↑ + 30min/1h/2~3h 时间线
三、论述题
1. 实验中给家兔静脉注射 20% 葡萄糖 10 毫升，尿量有何变化？试述其产生机制。（掌握）
答案与解析
【标准答案】： （一）尿量变化：尿量显著增加（多尿） （二）产生机制
- 血糖浓度↑：静脉注射 20% 葡萄糖 → 血糖迅速升高。
- 超肾糖阈：血糖浓度超过 180 mg/100ml（肾糖阈）→ 肾小球滤过的葡萄糖量超过近端小管的最大重吸收能力（男 375 mg/min，女 300 mg/min）。
- 小管液葡萄糖↑：未被重吸收的葡萄糖残留在小管液中 → 小管液溶质浓度↑。
- 渗透性利尿：小管液渗透压↑ → 对抗水的重吸收 → 水重吸收**↓** → 尿量↑。 （三）完整链条 静注高渗葡萄糖 → 血糖↑↑ → 超肾糖阈 → 小管液中葡萄糖↑ → 小管液渗透压↑ → 水重吸收↓ → 渗透性利尿 → 多尿 （四）延伸
- 此实验是验证渗透性利尿机制的经典实验。
- 临床上糖尿病患者多尿的原理与此相同。
- 若注射等量生理盐水则不产生多尿（仅轻微利尿）。 【踩分点】：血糖↑ + 超肾糖阈(180 mg/100ml) + 小管液葡萄糖↑ + 渗透压↑ + 水重吸收↓ + 渗透性利尿 + 多尿
2. 大出血造成失血性休克（平均动脉血压低于 50mmHg）的病人，其尿量会发生什么变化？为什么？（掌握）
答案与解析
【标准答案】： （一）尿量变化：少尿或无尿 （二）产生机制（多因素综合作用） 1. 肾小球毛细血管血压↓（最主要的因素）
- 大失血 → 循环血量↓ → 平均动脉压<50mmHg → 肾小球 Cap 压↓ → 有效滤过压↓ → GFR↓ → 尿量↓
- 有效滤过压 = 肾小球 Cap 压 -（囊内压 + 血浆胶渗压） 2. 肾血浆流量↓
- 大失血 → 肾血浆流量↓ → 血浆胶渗压递增速率↑ → 滤过平衡点前移 → 有效滤过长度缩短 → GFR↓ 3. 交感神经兴奋
- 大失血 → 交感-肾上腺髓质系统激活 → 肾交感神经兴奋 + 血中 Adr/NA↑
- → 入球小动脉收缩 → 肾血流量↓ → GFR↓
- → 球旁细胞分泌肾素↑ → RAAS 激活 → 醛固酮↑ → Na⁺/水重吸收↑ → 尿量↓ 4. ADH 释放↑
- 大失血 → 循环血量↓ → 容量感受器抑制 → ADH↑ → AQP-2↑ → 水重吸收↑ → 尿量↓ （三）总结 失血性休克时，尿量减少是多重机制协同作用的结果：既有滤过减少（Cap 压↓+血浆流量↓），又有重吸收增加（交感+ADH+醛固酮），共同导致少尿或无尿。这是机体的保护性反应，牺牲肾功能以保证心脑等重要器官的血液供应。 （四）临床联系
- 临床上常根据尿量判断休克程度和指导补液：尿量<30ml/h 提示肾灌注不足；补液后尿量恢复是休克纠正的重要指标。 【踩分点】：少尿/无尿 + 肾小球 Cap 压↓ + 滤过平衡点前移 + 交感兴奋 + RAAS + ADH↑ + 保心脑供血
本章刷题统计：名词解释 5 题 + 简答题 3 题 + 论述题 2 题 = 共 10 题